血红素加氧酶—1基因多态性对新生儿高胆红素血症影响,这是一篇与高胆红素血症论文范文相关的免费优秀学术论文范文资料,为你的论文写作提供参考。
高胆红素血症论文参考文献：
[摘 要] 目的 血紅素加氧酶（heme oxygenase, HO）,其HO-1是分解亚铁血红素的重要限速酶,HO-1基因5’端（GT）n二核苷酸长度多态性对HO-1基因转录具有调控作用,对胆红素生成有重要作用,也是导致新生儿高胆红素血症的重要因素.但在不同人群中,HO-1启动子基因型多态性对高胆红素血症的影响,结果却不尽相同.
[关键词] 血红素加氧酶-1；新生儿高胆红素血症；（GT）n重复序列；HO-1基因启动子
[中图分类号] R4 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742（2018）02（a）-0196-03
Effect of Heme Oxygenase-1 Gene Polymorphism on Neonatal Hyperbilirubinemia
WANG Rui, FANG Xiao-yan, LIU Jie-bo
Department of Neonatology, Luohu District People’s Hospital, Shenzhen, Guangdong Province, 518010 China
[Abstract] Heme oxygenase （HO）, HO-1 is an important rate-limiting enzyme in the decomposition of heme, HO-1 gene 5"-terminal（GT） n dinucleotide length polymorphism has a regulatory role in HO- 1 gene transcription, has an important role in bilirubin production, but also an important factor which leads to neonatal hyperbilirubinemia. However, in different people groups, HO-1 promoter genotype polymorphism on hyperbilirubinemia, the results are not the same.
[Key words] Heme oxygenase-1； Neonatal hyperbilirubinemia； （GT） n repeats； HO-1 gene promoter
新生儿高胆红素血症（neonatal hyperbilirubinemia） 是新生儿期一种很常见的疾病,是由于胆红素产生增加和（或）排泄减少所致.而亚洲人、印第安人的血清非结合胆红素的高峰值是白种人和黑种人的2倍,无论是在发达国家还是发展中国家,严重的新生儿高胆红素血症往往容易导致胆红素脑病,甚至是核黄疸[1-3],且这两种疾病的发生率在亚洲人种的新生儿中较常见.过去的多年里,许多学者都研究过此类问题,证实基因和环境的多种因素均可引起血清胆红素升高.在胆红素代谢中,Organic anion trans porter 2 （OATP 2）基因可把血中过多的非结合胆红素转入肝细胞质中,由UDP-glucuronosyl-transferase 1A1（UGT1A1）基因将这些非结合胆红素转化成为结合胆红素,最终排入胆汁中.
1 HO-1的生理作用
Tenhunen在1968年首次描述了血红素加氧酶（heme oxygenase, HO）在代谢亚铁血红素方面的重要调控作用,此过程在细胞核中进行.HO有3种同工酶,HO-1、HO-2和HO-3,HO-1在组织中广泛分布,以脾脏为主；HO-2主要存在予脑和睾丸中；HO-3在组织中广泛存在,但对各催化反应的作用比较弱.HO-1编码在第22号染色体上（22q12）,由32-KDa蛋白质组成,是胆红素生成过程的重要限速酶, 它通过一个耗能的过程将血红素代谢为胆红素, 同时释放一分子的一氧化碳和铁离子,HO-1 能够被多种因素诱导而表达增加,如血红素、热休克、缺血等.新生儿期由于红细胞裂解产生大量血红素, 所以新生儿HO-1表达亦会随之增加,在HO-1 表达减少或酶活性抑制时, 未氧化还原的血红素不会聚集体内, 而是由肝脏组织以原形经胆道系统排泄.
2 HO-1基因的多态性
研究显示在HO-1基因5’端区域有3种多态性,分别是两个单核苷酸多态性（g.-1135G>A 和g.-413A>T.）和（GT）n重复序列长度多态性,目前暂无研究发现g.-1135G>A 多态性和新生儿高胆红素血症之间存在相关性,g.-413A>T和（GT）n重复序列的多态性可调控HO-1基因启动子的活性,从而产生较多的胆红素,用荧光素酶基因检测方法得知,g.-413A>T多态性可使启动子的活性增强8倍,虽然这一调控的具体过程仍不清楚,但有学者发现,g.-413A>T多态性和新生儿高胆红素血症之间不存在相关性[4].
HO-1基因启动子中（GT）n二核苷酸重复序列里,编码从12到40串联重复序列具有调控HO-1基因转录的作用,（GT）n重复序列长度的多态性和HO-1基因表达相关联,也和其他的许多疾病的发生有关.有学者发现,（GT）n重复序列长度多态性对胆红素生成有重要作用,也是导致新生儿高胆红素血症的重要因素.
3 （GT）n重复序列长度多态性和新生儿高胆红素血症的联系
目前,已有多篇文献阐明了（GT）n重复序列长度多态性和新生儿高胆红素血症的联系,但结果却不尽相同.Tiwari等人[4]研究印度北部200例新生儿的基因型,发现携带短等位基因（<20 GT重复序列）的新生儿发生高胆红素血症的风险是携带长等位基因（>29 GT重复序列）新生儿的5倍,也证实短等位基因（GT）n重复序列能使HO-1基因启动子活性增强,从而产生更多的胆红素,更短的（GT）n重复序列是导致新生儿高胆红素血症的独立危险因素.Weng[5]研究444例台湾的新生儿,发现短等位基因（GT）n重复序列在患有高胆红素血症的新生儿HO-1基因启动子中分布更广泛（P<0.001）,携带短等位基因（GT）n重复序列的HO-1基因启动子是导致新生儿高胆红素血症的重要的危险因素（RR：2.19；95%CI： 1.53～3.13, P<0.001）.
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