植物病毒侵染诱导寄主内质网应激反应,这是一篇与寄主论文范文相关的免费优秀学术论文范文资料,为你的论文写作提供参考。
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摘 要：病毒侵染产生的大量病毒蛋白阻碍细胞转运功能,未折叠或错折叠蛋白在内质网腔蓄积导致内质网应激（ERs）,诱发细胞保护信号未折叠蛋白应答（UPR）,或导致细胞程序性死亡（PCD）.在明确了动物病毒诱导的ERs相关的UPR信号通路基础上,从非生物因素诱导的拟南芥ERs应答信号和植物病毒侵染引起ERs两方面,对近年的研究成果进行了概述.归纳出植物病毒侵染诱导寄主ERs,包括改变ER膜形态和激活UPR基因.分析了ERs应答信号在病毒侵染过程中的重要作用,指出病毒调控UPR通路完成侵染复制,寄主则通过PCD通路以主动消亡的方式抵御病毒.但UPR和PCD的关系尚不明晰,不同的病毒调控UPR信号的机制及信号强弱尚不明确,寻找病毒诱发寄主UPR和逃避寄主PCD建立侵染关系的关键调节子,是抗病毒研究的发展方向.
关键词：植物病毒；内质网应激；未折叠蛋白应答；细胞程序性死亡
中图分类号：S435.72 文章编号：1007-5119（2016）06-0095-06 DOI：10.13496/j.issn.1007-5119.2016.06.017
Endoplasmic Reticulum Stress Induced by Plant Viral Infection
LI Fangfang, SHEN Lili*
（Tobacco Research Institute, Chinese Academy of Agricultural Science, Qingdao, 266101, China）
Abstract： The cellular translation machinery is hijacked by large amounts of viral proteins upon viral infection. As a result, the unfolded or misfolded proteins accumulated in the lumen of the endoplasmic reticulum leads to ER stress （ERs）, which triggers the unfolded protein response （UPR） or programmed cell death （PCD）. On the basis of the ERs-related UPR signaling induced by animal viruses, this review summarizes recent understanding of the ERs signaling induced by abiotic factors in Arabidopsis and triggered by plant viral infection, reviews the ERs induced in plant virus infected cell , including the morphological changes of ER membranes and the activation of UPR genes, analyzes the vital role of ERs signaling in viral infection, and points out that the viruses manipulate UPR in favor of their replication and the host initiates PCD of apoptosis to resist viruses. Little is known about the crosstalk between different UPR arms and PCD, and signal strength of UPR regulated by different viruses. Searching for the key regulators of virus induced host UPR and escaped from host PCD is the developing direction of antiviral research.
Keywords： plant virus； endoplasmic reticulum stress； unfolded protein response； programmed cell death
内质网（ER）是植物细胞的膜管道系统,是分泌蛋白和膜蛋白合成、修饰的场所.ER含有免疫球蛋白结合蛋白（BiP）和蛋白二硫键异构酶（PDI）,可以促进蛋白质正确折叠,不能正确折叠的蛋白主要通过泛素降解途径被蛋白酶体所降解.
ER具极强的内稳态,但仍然有很多因素（高温、干旱、盐害、病毒和细菌侵入）导致内稳态失衡,未/错折叠蛋白蓄积,引起内质网应激（ERs）,即蛋白质加工运输障碍、生理功能发生紊乱的一种亚细胞器的病理过程.细胞首先启动未折叠蛋白应答（UPR）,调节下游基因的表达,来终止新蛋白合成、降解错折叠蛋白、促进蛋白折叠,重建细胞内稳态.若内环境紊乱无法纠正,细胞则转向程序性死亡（PCD）,调节下游凋亡基因表达,以凋亡或自噬的自我消化方式免受病原物侵染[1-3].
动物病毒诱导的ERs相关的UPR信号有3条；拟南芥中已发现非生物因素诱导的两条UPR信号和1条PCD信号.研究表明植物单链RNA病毒也
基金项目：中国农业科学院科技创新工程（ASTIP-TRIC04）
作者简介：李方方,女,硕士,主要从事病毒和寄主互作研究.E-mail：156845354@qq.com.*通信作者,E-mail：sdrzsll@tom.com
结论：关于寄主方面的的相关大学硕士和相关本科毕业论文以及相关寄生关系的例子论文开题报告范文和职称论文写作参考文献资料下载。
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